عنوان
|
بررسی توان کورکومین در مقابله با اثر اکسیداتیو دی 2-اتیل هگزیل فتالات (DEHP) در سلولهای مزانشیم مغز استخوان رت
|
نوع پژوهش
|
مقاله ارائهشده
|
کلیدواژهها
|
سلول بنیادی مزانشیم مغز استخوان، دی-2-اتیل هگزیل فتالات، کورکومین، استرس اکسیداتیو.
|
چکیده
|
سلولهای بنیادی مزانشیم مغز استخوان (BMSCs) غیرتخصصی باقابلیت تقسیم و تمایز هستند. BMSCs پیش ساز سلولهای استئوبلاست بوده، در مواقع آسیب بافت وظیفهترمیم و تولید ماتریکس استخوان را بهعهدهدارند. انسان مرتباً از طریق غذا،تنفس و تماس با انواع محصولات مصرفی و پزشکی در معرض مواد شیمیایی DEHP قرار میگیرد. BMSCs از طریق خون به DEHP آلودهشده و تمایز BMSCs تحت تأثیر DEHP قرارگرفته و جمعیت سلولهای استئوبلاست کاهش یابد. کورکومین یک اسید فنولی با خاصیت آنتیاکسیدانی از سلولها در برابر آسیبهای اکسیداتیو ناشی از رادیکال آزاد محافظت میکند. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر کورکومین بهعنوان یک آنتیاکسیدان قوی، در کاهش اثرات نامطلوب DEHP بر تکثیر BMSCs است. روش کار: پس از کشت BMSCs، تیمار با غلظتهای منتخب 100 و 500 میکرومولارDEHP و 1/0 میکرومولار کورکومین به مدت 96 ساعت توانایی زیستی سلولها (تریپانبلو)، میزان پروتئین سلولها (روش لاوری)، فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی (CAT، SOD)، میزان پر اکسیداسیون لیپید (سنجش میزانMDA )و توانایی آنتیاکسیدانکل (روش FRAP) اندازهگیری شد. نتایج: دادهها نشان دادDEHP باعث کاهش توانایی زیستی و تکثیریBMSCs ، کاهش فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی، کاهش توان آنتی اکسیداسیونی کل، افزایش میزان پر اکسیداسیون لیپید شد. غلظتهای کم کورکومین اثر نامطلوبی بر توان زیستی سلول ها نداشته اما غلظت 1/0 میکرومولار کورکومین بیشترین اثر بر توانایی زیستی را نشان داد. تیمار همزمان کورکومین توانست اثر سمی DEHP را بهبود بخشد ولی نتوانست اثر نامطلوب را در مقایسه با گروه کنترل کاملاً بهبود بخشد. نتیجهگیری: تیمار 96 ساعته کورکومین نتوانست اثرات نامطلوب DEHP را بر BMSCs بهبود بخشد.
|
پژوهشگران
|
محمد حسین آبنوسی (نفر دوم)، محجوبه لک (نفر اول)
|