هدف: این پژوهش با این هدف انجام شد تا مشخص نماید که آیا کوئرستین بهعنوان یک آنتیاکسیدانت قوی، قادر است با کاهش استرس اکسیداتیو، آپوپتوزیس را در نورونهای حرکتی قطعات کشت شده نخاع بهتاخیر بیاندازد. مواد و روشها: قطعات ناحیه سینهای نخاع موشهای بالغ به سهگروه تقسیم شد: 1 - لحظه صفر، 2 - کنترل و 3 - کوئرستین. برای بررسی قابلیت حیات قطعات نخاع از سنجش MTT و بررسی مشخصههای مورفولوژیکی آپوپتوزیس و تعداد نورونهای حرکتی از رنگآمیزی هوخست و پروپیدیوم آیوداید استفاده شد. در قطعات نخاع سنجش میزان پراکسیداسیون لیپیدی از روش مالوندیآلدهید و ظرفیت آنتیاکسیدانتیِ کل، از روش FRAP استفاده گردید. نتایج: پس از 6 ساعت )گروه کنترل(، قابلیت حیات قطعات نخاع، قطر و تعداد نورونهای حرکتی سالم در مقایسه با گروه لحظه صفر بهطور معنیداری کاهش یافت. همچنین، نورونهای حرکتی مشخصههای مورفولوژیکی آپوپتوزیس را نشان دادند. افزایش میزان مالون دی آلدهید و کاهش ظرفیت آنتیاکسیدانتی کل، بهطور معنی دار نسبت به گروه لحظه صفر نیز مشاهده شد. کوئرستین نه تنها توانست قابلیت حیات و تعداد نورونهای حرکتی سالم قطعات نخاع را افزایش دهد، بلکه مشخصههای مورفولوژیکی آپوپتوزیس را کاهش داد. همچنین، این آنتیاکسیدانت نسبت به گروه کنترل، بهطور معنیداری میزان مالون دی آلدهید را کاهش و قدرت آنتیاکسیدانتی کل را افزایش داد. نتیجهگیری: استرس اکسیداتیو میتواند یکی از مکانیسمهای دخیل در آپوپتوزیس نورونهای حرکتی قطعات کشت شده نخاع باشد و کوئرستین، بهعنوان یک آنتیاکسیدانت قوی، توانست با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش ظرفیت آنتیاکسیدانتی کل، قابلیت حیات قطعات را افزایش و مشخصههای مورفولوژیکی آپوپتوزیس را در نخاع به تاخیر بیاندازد.
