عباس صارمی

زمینه و هدف: بی تحرکی و یا بی باری روی عضلات اسکلتی از راه کاهش فشار همودینامیک سازگاری های قلبی را مخدوش می کند و با گسترش اختلالات دستگاه انرژی و افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می شود. هدف از پژوهش حاضر، بررسی تغییرات بیان ژن های تنظیم گر عملکرد میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب یک دوره بی تحرکی در رت-های تمرین کرده و تمرین نکرده بود. روش بررسی: 18 سر رت نر اسپراگ داولی به سه گروه(تمرین، تمرین+بی تحرکی و کنترل+ بی تحرکی)تقسیم شدند. رت های گروه تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه، از سرعت 5/17 متر بر دقیقه در هفته ی اول تا سرعت 30 متر در دقیقه در هفته ی آخر، بر روی نوارگردان به مدت 15 تا 60 دقیقه دویدند. اندام تحتانی حیوانات 48 ساعت پس از آخرین جلسه ی تمرین برای هفت روز با روش قالب گیری بی تحرک شد. عضله ی قلبی استخراج و پس از وزن گیری آن به عنوان شاخص هایپرتروفی قلبی، میزان بیان ژن های مورد نظر به روش RT-PCR اندازه گیری گردید. برای تعیین تفاوت ها از روش آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنا داری (05/0≥α) استفاده شد. یافته ها: در گروه تمرین نسبت به دو گروه تمرین+ بی تحرکی و کنترل+ بی تحرکی بیان ژن های(F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 مقادیر بیشتر و معنا داری داشت(P<0/5).با این وجود نسبت وزن قلب به وزن بدن در گروه تمرین+بی تحرکی در حد معنادار بیش از دو گروه دیگر بود(F=47/74, P<0/01). نتیجه گیری: به نظر می رسد بی تحرکی اندام ها با کاهش فشار همودینامیکی بر قلب و با افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال در عملکرد بهبود یافته ی میتوکندریایی می شود و با تنظیم کاهشی برخی ژن های تنظیم گر، آتروفی قلبی را ایجاد می کند. اگرچه فعالیت های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی آبشاری در سلول دارند اما موجب پیشگیری ازتغییرات در دوره بی تحرکی نمی شوند.