1405/03/05
محمد حسین آبنوسی

محمد حسین آبنوسی

مرتبه علمی: استاد
ارکید: https://orcid.org/0000-0002-1485-8847
تحصیلات: دکترای تخصصی
شاخص H:
دانشکده: دانشکده علوم پایه
اسکولار:
پست الکترونیکی: m-abnosi [at] araku.ac.ir
اسکاپوس: مشاهده
تلفن:
ریسرچ گیت:

مشخصات پژوهش

عنوان
کورکومین تمایز استئوژنیک مختلشده توسط DEHP را در سلولهای بنیادی مزانشیم ر ت بازسازی میکند
نوع پژوهش
مقاله چاپ‌شده
کلیدواژه‌ها
تمایز استئوژنیک، 2 -دی-اتیل هگزیل فتالات،کوکومین، استرس اکسیداتیو، بیان ژن
سال 1404
مجله سلول و بافت
شناسه DOI
پژوهشگران محمد حسین آبنوسی ، محجوبه لک

چکیده

هد ف: دی- 2 -اتیلهگزیل فتالات (DEHP) بهعنوان نر مکننده در محصولات PVC پزشکی استفاده میشود و ب هدلیل عدم اتصال کووالانسی، در فرایند درمان جدا شده و موجب آلودگی مغز استخوان میشود. مطالعات نشان داد هاند که DEHP با القای استرس اکسیداتیو، تمایز استئوژنیک سلو لهای بنیادی مزانشیمی (BMSCs) را مهار م یکند. در این پژوهش، نقش آنتیاکسیدانتی کورکومین (Cur) در کاهش آسی بهای DEHP بررسی شده است . مواد و روشها: سلو لها BMSC از رت ویستار استخراج و پس از پاساژ سوم، ب همدت 21 روز در محیط استئوژنیک با DEHP (100 μM) ، کورکومین (0.1 μM) و ترکیب همزمان آنها تیمار شدند. توانائی زیستی و تمایز استئوژنیک با آزمو نهای آلیزارین رد، کلسیم SOD و CAT ، فعالیت MDA ماتریکس و آلکالین فسفاتاز ارزیابی شد. استرس اکسیداتیو با انداز هگیر ی برای ژنها ی RT-PCR بررسی گردید. همچنین بیان ژنهای استئوژنیک از طریق TAC و سطح نتایج: .انجام شد GAPDH و OC ،ALP ،COL-1 ،RUNX2 ،BMP7 ،BMP2 ،SMAD1 (، در p<0.0001( شد BMSCs موجب کاهش شدید توانائی زیستی و تمایز استئوژنیک DEHP حال یکه کورکومین در تیمار همزمان این اثرات را بهطور معنیدار جبران نمود، ب هطور یکه ماتریکس استخوانی، غلظت کلسیم و فعالیت آلکالین فسفاتاز به سطح کنترل رسید. همچنین بیان همه ژنهای و افزایش فعالیت MDA (p<0.05) موجب کاهش Cur دخیل در تمایز استئوژنیک افزایش یافت و .را خنثی کند DEHP شد، و توانست اثرات استرس اکسیداتیو ناشی از TAC و SOD ،CAT بر تمایز استئوژنیک DEHP نتیجهگیری: کورکومین با مهار استرس اکسیداتیو توانست اثرات مهار ی در طی درمان دراز مدت از DEHP را جبران نماید. لذا پیشنهاد میشود درصورت مواجهه با BMSCs.کورکومین استفاده شود.