مقدمه: نانوذرات مس (CuNPs) به دلیل خواص فیزیکوشیمیایی منحصربهفرد، از جمله قابلیتهای کاتالیزوری و هدایت الکتریکی، در حوزههای زیستپزشکی و صنعتی کاربردهای فراوانی دارند. بااینحال، اثرات سمی این نانوذرات بر سلولهای انسانی نیازمند بررسی دقیق است. ژن AOC2، کدکننده آنزیم آمین اکسیداز وابسته به مس، در متابولیسم آمینها و پاسخ به استرس اکسیداتیو نقش دارد و ممکن است در تنظیم مسیرهای مرتبط با سرطان کلورکتال دخیل باشد. این مطالعه بهمنظور ارزیابی اثرات نانوذرات مس بر زندهمانی رده سلولی HT-29 و بررسی تغییرات بیان ژن AOC2 بهعنوان یک نشانگر مولکولی انجام شد. مواد و روشها: رده سلولی HT-29، مدل سرطان کلورکتال، از انستیتو پاستور ایران تهیه و تحت شرایط استاندارد کشت شد. سلولها در دو گروه کنترل و تیمار شده با نانوذرات مس (غلظتهای 2/0، 4/0، 6/0، 8/0 و 1 میلی مولار) بهمدت 24 ساعت قرار گرفتند. زندهمانی سلولی با رنگ آمیزی تریپان بلو به منظور تعیین نیمه حداکثر غلظت بازدارنده (IC50) و همچنین آزمون MTT ارزیابی شد. بیان ژن AOC2 با روش Real-time PCR (RT-qPCR) بررسی و کیفیت RNA استخراجشده با دستگاه نانودراپ تأیید شد. دادهها با نرمافزار GraphPad Prism (نسخه 8) و آزمون t-test تحلیل شدند P < 0.05 به عنوان مرز معنی دار بودن داده ها مورد توجه قرار گرفت. نتایج: نانوذرات مس بهصورت وابسته به دوز، زندهمانی سلولهای HT-29 را کاهش دادند و IC50 برابر با 6/0 میلی مولار محاسبه شد. کمترین کاهش زندهمانی در غلظت 2/0 میلی مولار و بیشترین کاهش در غلظت 1میلی مولار مشاهده شد. تحلیل RT-qPCR کاهش معنیدار بیان ژن AOC2 را در سلولهای تیمار شده نسبت به کنترل نشان داد. این کاهش، بهویژه در غلظتهای نزدیک به IC50بود. نتیجهگیری: نانوذرات مس اثرات کاهنده بر زندهمانی سلولهای HT-29 دارند و IC50 (6/0 میلی مولار) حساسیت این سلولها را نشان میدهد. کاهش معنیدار بیان ژن AOC2 احتمالاً پاسخی جبرانی به استرس اکسیداتیو ناشی از گونههای فعال اکسیژن (ROS) تولیدشده توسط نانوذرات مس است و بیانگر نقش این ژن در پاسخ به استرس اکسیداتیو و تنظیم مسیرهای سلولی در سرطان کلورکتال است. این کاهش میتواند تلاش سلول برای القای استرس اکسیداتیو ناشی از نانو ذره مس باشد. این یافتهها درک بهتری از مکانیسمهای مولکولی نانوذرات مس ارائه میدهد و میتواند در توسعه درمانهای هدفمند برای سرطان کلورکتال مؤثر باشد.
